Une fois l'air amené aux alvéoles, tout se joue par diffusion passive selon les gradients de pression partielle, puis par transport dans le sang, presque entièrement pris en charge par l'hémoglobine et les bicarbonates. Ce chapitre traite des échanges alvéolaires et tissulaires, du transport de l'O2 et du CO2, et de la régulation nerveuse et chimique de la ventilation. La courbe de dissociation de l'hémoglobine et l'effet Bohr sont des sujets d'examen quasi certains.
1. Diffusion et pressions partielles
Selon la loi de Dalton, chaque gaz d'un mélange exerce une pression partielle proportionnelle à sa fraction ; selon la loi de Henry, la quantité de gaz dissoute dans un liquide dépend de cette pression partielle et de la solubilité du gaz. Les gaz diffusent toujours de la zone de pression partielle élevée vers la zone de pression partielle basse, sans dépense d'énergie. La loi de Fick précise que le flux est proportionnel à la surface d'échange et au gradient, et inversement proportionnel à l'épaisseur de la membrane : la structure de la barrière alvéolo-capillaire est donc optimale.
Dans l'air alvéolaire, la PO2 est voisine de 100 mmHg et la PCO2 de 40 mmHg. Le sang veineux arrivant aux capillaires pulmonaires a une PO2 d'environ 40 mmHg et une PCO2 d'environ 46 mmHg : l'O2 passe donc de l'alvéole vers le sang et le CO2 en sens inverse, jusqu'à équilibre. Dans les tissus, les gradients sont inversés (PO2 tissulaire basse, PCO2 élevée) et l'O2 quitte le sang pour les cellules. À l'état stationnaire, l'organisme consomme environ 250 mL d'O2 par minute et produit environ 200 mL de CO2 par minute, soit un quotient respiratoire proche de 0,8.
2. Transport de l'oxygène et hémoglobine
L'O2 est très peu soluble dans le plasma : la forme dissoute ne représente qu'une part minime du transport. L'essentiel est fixé de façon réversible sur l'hémoglobine des globules rouges. Chaque molécule d'hémoglobine comporte quatre hèmes, donc quatre atomes de fer ferreux, et fixe quatre molécules d'O2 pour former l'oxyhémoglobine. La saturation (SaO2) exprime le pourcentage de sites occupés ; elle dépasse 95 % dans le sang artériel normal.
La courbe de dissociation de l'hémoglobine a une allure sigmoïde, conséquence de la coopérativité entre les quatre sous-unités : la fixation d'une première molécule d'O2 facilite les suivantes. Son plateau, aux fortes PO2, garantit une saturation quasi complète au poumon même si la PO2 alvéolaire baisse modérément ; sa partie raide, aux PO2 tissulaires, permet une libération massive d'O2 pour une faible chute de pression partielle. Un déplacement vers la droite traduit une baisse d'affinité et donc une meilleure libération aux tissus : il est provoqué par l'augmentation de la PCO2 et de la concentration en H+ (effet Bohr), par l'élévation de température et par le 2,3-diphosphoglycérate — exactement les conditions d'un muscle à l'effort. Un déplacement vers la gauche (alcalose, hypothermie, hémoglobine fœtale) augmente l'affinité.
3. Transport du dioxyde de carbone
Le CO2 est bien plus soluble que l'O2 et voyage sous trois formes. Une petite fraction reste dissoute dans le plasma ; une fraction modérée se lie aux groupements aminés des protéines, surtout de l'hémoglobine, sous forme de composés carbaminés (carbhémoglobine) ; mais la majeure partie est transportée sous forme d'ions bicarbonates HCO3−. Dans le globule rouge, l'anhydrase carbonique catalyse la réaction CO2 + H2O ⇄ H2CO3 ⇄ HCO3− + H+ ; les bicarbonates sortent vers le plasma en échange de Cl− (phénomène de Hamburger), et les H+ sont tamponnés par l'hémoglobine désoxygénée.
Cette chimie fait du poumon un organe majeur de l'équilibre acido-basique : en éliminant du CO2, il élimine de l'acide. Une hypoventilation retient le CO2 et provoque une acidose respiratoire ; une hyperventilation abaisse la PCO2 et provoque une alcalose respiratoire. Réciproquement, l'hémoglobine désoxygénée fixe mieux le CO2 et les H+ : c'est l'effet Haldane, complémentaire de l'effet Bohr.
4. Régulation de la ventilation
Le rythme respiratoire est automatique et naît dans les centres respiratoires bulbaires, complétés par des centres pontiques qui règlent la transition entre inspiration et expiration. Ces centres commandent le diaphragme par les nerfs phréniques et les intercostaux par les nerfs intercostaux. La respiration reste accessible au contrôle volontaire cortical, mais celui-ci est limité : l'accumulation de CO2 reprend inévitablement la main lors d'une apnée volontaire.
La régulation chimique est la plus puissante. Les chémorécepteurs centraux, situés à la surface ventrale du bulbe, sont sensibles à la concentration en H+ du liquide céphalorachidien, elle-même déterminée par la PCO2 artérielle : le CO2 est donc le stimulus normal de la ventilation, et une faible hausse de PaCO2 suffit à augmenter fortement le débit ventilatoire. Les chémorécepteurs périphériques (glomus carotidiens et aortiques) répondent surtout à une baisse importante de la PO2, en pratique en dessous d'environ 60 mmHg, ainsi qu'à l'acidose. S'y ajoutent des réflexes mécaniques, dont le réflexe de Hering-Breuer, qui limite une inspiration excessive à partir de récepteurs à l'étirement pulmonaire.
Diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène lorsque la PCO2 augmente et que le pH baisse : la courbe de dissociation se déplace vers la droite et l'oxygène est mieux libéré aux tissus actifs.
Enzyme du globule rouge qui catalyse l'hydratation réversible du CO2 en acide carbonique, permettant le transport de la majeure partie du CO2 sous forme de bicarbonates.
| Site | PO2 (mmHg) | PCO2 (mmHg) |
|---|---|---|
| Air alvéolaire | ≈ 100 | ≈ 40 |
| Sang artériel systémique | ≈ 95-100 | ≈ 40 |
| Sang veineux mêlé | ≈ 40 | ≈ 46 |
| Cellule au repos | < 40 | > 46 |
Pressions partielles des gaz aux principaux sites (valeurs de référence)
- Les gaz diffusent passivement selon les gradients de pression partielle ; loi de Fick : flux ∝ surface × gradient / épaisseur.
- Alvéole : PO2 ≈ 100 mmHg et PCO2 ≈ 40 mmHg ; sang veineux : PO2 ≈ 40 et PCO2 ≈ 46 mmHg.
- Consommation ≈ 250 mL d'O2/min, production ≈ 200 mL de CO2/min, quotient respiratoire ≈ 0,8.
- Hémoglobine : 4 sites de fixation, courbe sigmoïde par coopérativité ; plateau = charge au poumon, pente = décharge aux tissus.
- Déplacement à droite (moins d'affinité) : PCO2 ↑, H⁺ ↑, température ↑, 2,3-DPG ↑ (effet Bohr).
- CO2 transporté surtout en bicarbonates (anhydrase carbonique), le reste en composés carbaminés et sous forme dissoute.
- Stimulus normal de la ventilation = PCO2 via les chémorécepteurs centraux ; l'hypoxie n'agit qu'en dessous d'environ 60 mmHg par les glomus.
La courbe de dissociation de l'hémoglobine tombe presque à chaque session : sache la tracer, expliquer sa forme sigmoïde et citer les quatre facteurs qui la déplacent à droite. Autre grand classique : justifier que le CO2, et non l'O2, est le stimulus principal de la commande ventilatoire. Pièges habituels : croire que l'O2 est majoritairement transporté dissous, oublier l'anhydrase carbonique dans le transport du CO2, ou inverser effet Bohr et effet Haldane.