Le cœur est une double pompe qui fournit au sang l'énergie nécessaire à son écoulement. Ce chapitre décrit son organisation, l'origine de son automatisme, la traduction électrique de cette activité sur l'électrocardiogramme, puis le déroulement mécanique de la révolution cardiaque et le calcul du débit. C'est le chapitre le plus lourdement évalué du module : schémas à légender, chronologie de l'ECG, calculs de débit.
1. Organisation et histologie du cœur
Le cœur est un organe musculaire creux logé dans le médiastin, entre le sternum en avant et la colonne vertébrale en arrière, enveloppé dans le péricarde (feuillet fibreux externe et feuillet séreux interne). Sa paroi comporte trois tuniques : l'épicarde (couche externe mince), le myocarde (tunique musculaire, la plus volumineuse) et l'endocarde (endothélium tapissant les cavités, en continuité avec l'endothélium vasculaire). Il est divisé par un septum en un cœur droit et un cœur gauche, chacun formé d'une oreillette et d'un ventricule, ce qui empêche le mélange du sang oxygéné et du sang désoxygéné.
Fonctionnellement, le cœur droit propulse le sang dans la circulation pulmonaire (petite circulation) et le cœur gauche dans la circulation systémique (grande circulation). La paroi du ventricule gauche est trois à quatre fois plus épaisse que celle du droit, car il doit vaincre une résistance beaucoup plus élevée. Les valves auriculo-ventriculaires — tricuspide à droite, mitrale (bicuspide) à gauche — empêchent le reflux vers les oreillettes pendant la systole, et les valves sigmoïdes aortique et pulmonaire empêchent le reflux vers les ventricules pendant la diastole. Le myocarde est irrigué par les artères coronaires, essentiellement pendant la diastole, et le sang veineux gagne le sinus coronaire.
Les cellules myocardiques sont striées, ramifiées, généralement mononucléées, très riches en mitochondries. Elles sont reliées par des disques intercalaires contenant des desmosomes (cohésion mécanique) et des jonctions communicantes (couplage électrique). Grâce à ces jonctions, le myocarde se comporte comme un syncytium fonctionnel : l'excitation d'une cellule se propage à toutes les autres, d'où la loi du tout ou rien à l'échelle du ventricule entier.
2. Le tissu nodal et l'automatisme cardiaque
Le cœur bat de façon autonome : un cœur dénervé continue à battre. L'automatisme naît du tissu nodal (ou système cardionecteur), qui ne représente qu'une très faible proportion des cellules cardiaques : nœud sinusal (sino-auriculaire, de Keith et Flack) dans la paroi de l'oreillette droite, nœud auriculo-ventriculaire (d'Aschoff-Tawara), faisceau de His et ses deux branches, puis réseau de Purkinje. Ces cellules ne possèdent pas de vrai potentiel de repos : leur membrane se dépolarise lentement et spontanément (potentiel pacemaker) jusqu'au seuil, ce qui déclenche un potentiel d'action.
La cellule la plus rapide impose son rythme aux autres : le nœud sinusal est donc le pacemaker physiologique. Sa fréquence intrinsèque est plus élevée que la fréquence observée au repos, car le tonus vagal permanent la freine ; le nœud AV et le réseau de Purkinje ont des fréquences propres plus basses et ne prennent le relais qu'en cas de défaillance (rythme d'échappement). L'onde d'excitation gagne les deux oreillettes par les jonctions communicantes, marque au nœud AV un retard de l'ordre du dixième de seconde — indispensable pour que les oreillettes achèvent leur contraction avant les ventricules — puis se propage très vite par le faisceau de His et le réseau de Purkinje, de la pointe vers la base.
Dans la cellule myocardique contractile, le potentiel d'action comporte une phase ascendante rapide due à l'entrée de Na+ par des canaux voltage-dépendants, puis un long plateau dû à l'entrée de Ca2+ par les canaux calciques lents associée à une chute de la perméabilité au K+, enfin une repolarisation par sortie de K+. Le Ca2+ entrant, complété par celui libéré du réticulum sarcoplasmique, réalise le couplage excitation-contraction en permettant le glissement des filaments d'actine et de myosine. La période réfractaire du muscle cardiaque est longue, à peu près aussi longue que la contraction : elle rend impossible le tétanos et garantit l'alternance contraction / relâchement.
3. L'électrocardiogramme
L'électrocardiogramme (ECG) enregistre à la surface de la peau la résultante des potentiels électriques cardiaques ; ce n'est pas l'enregistrement de la contraction, mais de l'activité électrique qui la précède. Le tracé normal comporte l'onde P (dépolarisation auriculaire), le complexe QRS (dépolarisation ventriculaire, qui masque la repolarisation auriculaire) et l'onde T (repolarisation ventriculaire). L'intervalle PR mesure le temps de conduction auriculo-ventriculaire, donc le retard du nœud AV ; le segment ST correspond au plateau du potentiel d'action ventriculaire.
4. La révolution cardiaque et les bruits du cœur
La révolution cardiaque est la succession d'une systole et d'une diastole. Elle comporte : la systole auriculaire, qui achève le remplissage ventriculaire ; la contraction ventriculaire isovolumétrique, toutes valves fermées, pendant laquelle la pression monte sans variation de volume ; la phase d'éjection, quand la pression ventriculaire dépasse la pression aortique et ouvre les sigmoïdes ; la relaxation isovolumétrique ; enfin le remplissage ventriculaire passif, qui assure l'essentiel du remplissage. Les valves ne s'ouvrent et ne se ferment que sous l'effet des différences de pression : c'est le point clé pour raisonner sur un diagramme de Wiggers.
L'auscultation perçoit deux bruits principaux : le premier bruit, sourd et prolongé, correspond à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires au début de la systole ; le second, plus bref et claquant, à la fermeture des valves sigmoïdes aortique et pulmonaire au début de la diastole. Un souffle traduit un écoulement turbulent au travers d'une valve rétrécie ou incontinente.
5. Débit cardiaque et régulation de l'activité cardiaque
Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté par un ventricule en une minute : Qc = VES × FC, où VES est le volume d'éjection systolique et FC la fréquence cardiaque. Chez l'adulte au repos, avec une fréquence de l'ordre de 70 battements par minute et un volume d'éjection d'environ 70 mL, le débit avoisine 5 L/min, et il peut être multiplié plusieurs fois à l'exercice. Le VES dépend de la précharge (retour veineux : loi de Frank-Starling — plus la fibre est étirée en fin de diastole, plus la contraction est puissante), de la contractilité (effet inotrope) et de la postcharge (résistance à l'éjection).
La régulation extrinsèque est nerveuse et hormonale. Le parasympathique (nerf vague, acétylcholine sur récepteurs muscariniques) ralentit le nœud sinusal : effet chronotrope négatif. Le sympathique (noradrénaline sur récepteurs β1), relayé par l'adrénaline médullosurrénalienne, augmente la fréquence (chronotrope positif), la force de contraction (inotrope positif) et la vitesse de conduction (dromotrope positif). Les centres cardio-modérateur et cardio-accélérateur siègent dans le bulbe rachidien.
Ensemble de cellules myocardiques spécialisées, auto-excitables et conductrices (nœud sinusal, nœud AV, faisceau de His, réseau de Purkinje), à l'origine de l'automatisme et de la propagation coordonnée de l'excitation.
Volume de sang éjecté par un ventricule en une minute ; il est égal au produit du volume d'éjection systolique par la fréquence cardiaque.
| Élément du tracé | Événement électrique | Conséquence mécanique |
|---|---|---|
| Onde P | Dépolarisation des oreillettes | Systole auriculaire |
| Intervalle PR | Conduction dans le nœud AV | Retard auriculo-ventriculaire |
| Complexe QRS | Dépolarisation des ventricules | Début de la systole ventriculaire |
| Segment ST | Plateau du potentiel d'action | Éjection |
| Onde T | Repolarisation ventriculaire | Début de la diastole |
Ondes de l'ECG et événements correspondants
- Cœur = double pompe ; ventricule gauche 3 à 4 fois plus épais que le droit car il alimente la circulation systémique.
- Disques intercalaires + jonctions communicantes → myocarde = syncytium fonctionnel, loi du tout ou rien.
- Automatisme : nœud sinusal (pacemaker) → nœud AV (retard ≈ 0,1 s) → faisceau de His → réseau de Purkinje.
- Potentiel d'action cardiaque : entrée Na⁺ (phase rapide) → plateau calcique → repolarisation K⁺ ; période réfractaire longue = pas de tétanos.
- ECG : P = dépolarisation auriculaire, QRS = dépolarisation ventriculaire, T = repolarisation ventriculaire.
- Qc = VES × FC ≈ 5 L/min au repos ; loi de Frank-Starling pour la précharge.
C'est le chapitre le plus rentable du module : un ECG à légender et une question sur le rôle du nœud AV tombent presque à chaque session. Sache calculer un débit cardiaque à partir de la fréquence et du volume d'éjection, et justifier chaque ouverture de valve par une différence de pression. Pièges fréquents : attribuer l'onde T à la repolarisation auriculaire, croire que l'ECG enregistre la contraction, ou oublier que le myocarde est irrigué pendant la diastole.