Arrêter une hémorragie sans boucher les vaisseaux sains : tel est l'enjeu de l'hémostase, succession très ordonnée de réactions vasculaires, plaquettaires et enzymatiques. Ce chapitre en décrit les trois temps, puis aborde les groupes sanguins et les règles de compatibilité transfusionnelle. C'est un chapitre à schémas et à tableaux, très rentable à l'examen.
1. L'hémostase primaire
La lésion d'un vaisseau déclenche d'abord une vasoconstriction réflexe qui réduit le débit local. La brèche met à nu le collagène sous-endothélial, sur lequel les plaquettes adhèrent grâce au facteur von Willebrand servant de pont avec le récepteur plaquettaire GPIb. Les plaquettes activées changent de forme, émettent des pseudopodes et libèrent le contenu de leurs granules (ADP, sérotonine, thromboxane A2, calcium) : c'est la réaction de libération, qui recrute de nouvelles plaquettes — un exemple de rétrocontrôle positif.
Les plaquettes s'agrègent ensuite les unes aux autres : le complexe GPIIb/IIIa activé fixe le fibrinogène qui ponte deux plaquettes voisines. Il se forme un clou plaquettaire (thrombus blanc), suffisant pour colmater les lésions des petits vaisseaux mais fragile. L'endothélium sain limite le phénomène en produisant de la prostacycline et du monoxyde d'azote, antiagrégants.
2. La coagulation plasmatique
La coagulation consolide le clou plaquettaire en transformant le fibrinogène soluble en un réseau insoluble de fibrine. Elle repose sur une cascade enzymatique de facteurs plasmatiques, désignés par des chiffres romains et circulant sous forme de proenzymes. Deux voies d'initiation convergent : la voie extrinsèque, déclenchée par le facteur tissulaire libéré par les tissus lésés qui active le facteur VII, et la voie intrinsèque, déclenchée par le contact du sang avec une surface chargée négativement (facteurs XII, XI, IX, VIII).
Les deux voies aboutissent à l'activation du facteur X, début de la voie commune : le complexe prothrombinase (Xa, Va, phospholipides plaquettaires et Ca2+) convertit la prothrombine (II) en thrombine (IIa), laquelle clive le fibrinogène (I) en monomères de fibrine qui polymérisent, puis sont stabilisés de façon covalente par le facteur XIII. Deux cofacteurs sont indispensables : le calcium (facteur IV) — d'où l'action anticoagulante in vitro du citrate et de l'EDTA qui le chélatent — et la vitamine K, nécessaire à la synthèse hépatique des facteurs II, VII, IX et X. La fibrinolyse assure ensuite la dissolution du caillot : le plasminogène, activé par le t-PA, devient plasmine qui digère la fibrine en produits de dégradation.
Ensemble des mécanismes qui arrêtent une hémorragie et maintiennent le sang fluide : temps vasculo-plaquettaire, coagulation, puis fibrinolyse.
L'agglutinogène est l'antigène porté par la membrane de l'hématie ; l'agglutinine est l'anticorps plasmatique dirigé contre l'antigène absent du sujet.
3. Le système ABO
Découvert par Karl Landsteiner en 1900, le système ABO repose sur la présence à la surface des hématies d'agglutinogènes A et/ou B, oligosaccharides construits à partir d'une substance H commune. Sa particularité est l'existence d'anticorps naturels réguliers : tout sujet possède dans son plasma les agglutinines dirigées contre l'antigène qu'il ne porte pas. Un sujet A possède l'anti-B, un sujet B l'anti-A, un sujet O les deux, un sujet AB aucune. La rencontre d'un antigène et de son anticorps provoque l'agglutination puis l'hémolyse des hématies transfusées, accident potentiellement mortel.
| Groupe | Antigène sur l'hématie | Anticorps du plasma | Peut donner à | Peut recevoir de |
|---|---|---|---|---|
| A | A | anti-B | A, AB | A, O |
| B | B | anti-A | B, AB | B, O |
| AB | A et B | aucun | AB | A, B, AB, O |
| O | aucun | anti-A et anti-B | A, B, AB, O | O |
Le système ABO : antigènes, anticorps et compatibilité
4. Le système Rhésus et la transfusion
Le système Rhésus est dominé par l'antigène D : les sujets qui le portent sont Rh positif, les autres Rh négatif. Contrairement au système ABO, il n'existe pas d'anticorps anti-D naturels : l'anti-D n'apparaît qu'après une immunisation, transfusion incompatible ou grossesse. D'où la maladie hémolytique du nouveau-né : une mère Rh− portant un fœtus Rh+ se sensibilise au moment de l'accouchement, et lors d'une grossesse ultérieure ses IgG anti-D franchissent le placenta et détruisent les hématies fœtales. La prévention repose sur l'injection d'immunoglobulines anti-D à la mère après chaque accouchement à risque.
En pratique transfusionnelle, le sujet O Rh négatif est appelé donneur universel de concentrés érythrocytaires (ses hématies ne portent ni A, ni B, ni D) et le sujet AB Rh positif receveur universel (son plasma ne contient aucune agglutinine du système ABO). Ces règles ne valent que pour les hématies : pour le plasma, la logique s'inverse puisque c'est lui qui contient les anticorps. La sécurité transfusionnelle impose de toute façon un groupage vérifié deux fois, une recherche d'agglutinines irrégulières et une épreuve de compatibilité au lit du malade.
- Hémostase primaire : vasoconstriction → adhésion (vWF–GPIb au collagène) → libération (ADP, TXA<sub>2</sub>) → agrégation (GPIIb/IIIa–fibrinogène) → clou plaquettaire.
- Coagulation : voie extrinsèque (facteur tissulaire, VII) et voie intrinsèque (contact) → facteur X → thrombine → fibrine, stabilisée par le XIII.
- Cofacteurs indispensables : Ca<sup>2+</sup> (facteur IV) et vitamine K (facteurs II, VII, IX, X).
- Fibrinolyse : plasminogène → plasmine (t-PA), qui digère la fibrine.
- ABO : anticorps naturels réguliers ; O = donneur universel d'hématies, AB = receveur universel.
- Rhésus : pas d'anti-D naturel ; risque d'allo-immunisation et maladie hémolytique du nouveau-né chez la mère Rh<sup>−</sup>.
Attends-toi à un schéma de la cascade de la coagulation à compléter et à un tableau ABO à remplir : ce sont deux classiques des examens de physiologie animale S4. Les erreurs les plus sanctionnées sont d'inverser les agglutinines (le sujet A a l'anti-B, pas l'anti-A), d'affirmer qu'il existe des anti-D naturels, et de confondre hémostase primaire et coagulation. Sache aussi expliquer pourquoi le citrate empêche la coagulation d'un tube de sang : il chélate le calcium.