Le VIH appauvrit la population de lymphocytes TH (plus de 1000 cellules/mm3 de sang chez les individus saints contre moins de 200 chez les sidéens).
Il s’accroche à la molécule CD4 par la gp120 et un récepteur d’une chémokine, CXCR4 dans le cas des TH, ou la molécule CD4 et le CCR5 dans le cas du système monocytes/MΦ. Grâce à la gp41, la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane plasmique se réalise suivie de la libération de l’ARNv dans le cytoplasme. Cet ARN est d’abord transcrit en ADN par le concours de la transcriptase inverse avant de migrer vers le noyau. L’ADNv est intégré dans le génome de la cellule hôte par l’entrée en jeu de l’intégrase virale. La synthèse des précurseurs des protéines virales devient dès lors possible par le biais de l’ARN polymérase de la cellule hôte. Les protéines fonctionnelles finales n’apparaissent qu’après intervention de la protéase du virus.
L’assemblage des protéines de l’enveloppe, celles de la capside et d’une copie de la transcriptase inverse permet à de nouvelles particules virales de bourgeonner à la surface de la cellule infectée. Ainsi, le VIH détruit les TH le plus souvent totalement, entraînant une chute de leur nombre dans le sang périphérique. Ce manque de lymphocytes T perturbe tout le SI et les risques d’infection se multiplient.
